肾脏是人体排泄水、钠的主要器官。当肾脏患病、肾功能受损时，肾脏排泄水、钠的能力下降，导致体内水钠潴留，引起血容量增加，进而出现高血压。以此类原因为主的高血压称为容量依赖性高血压。
（2）肾素分泌增多
对于正常人体来说，肾脏分泌适量的肾素不会引起血压升高。当有肾脏疾病或肾动脉狭窄时，肾脏缺血，肾血流量减少，肾内血压降低，刺激肾脏球旁细胞产生过多的肾素，肾素增多又会引起血管紧张素Ⅰ分泌增加，进而导致小动脉收缩，血压升高。以此类原因为主的高血压称为肾素依赖性高血压。
肾素依赖性高血压，血压升高的程度和持续的时间与肾脏的病变类型有关。急性肾小球肾炎时，血管发生痉挛性收缩而发生高血压，但持续时间较短（一般为2～3周），随着炎症消退，血压可逐渐恢复正常。慢性肾小球肾炎时，由于血压长期升高，导致全身小动脉尤其是肾小球入球动脉血管壁增厚，管腔变窄甚至闭塞，因此血压升高持续时间较长，且血压升高的水平较稳定
（3）肾内降压物质分泌减少
肾脏缺血时，肾内血压降低，使肾内的降压物质，如前列腺素、激肽释放酶生成减少。因此，肾脏疾病时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，升压物质增多，而扩张血管、降血压的物质活性降低，结果导致血压升高。
由此可见治疗肾性高血压，我们可以针对以上病因环节，首选利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、依普利酮等；肾素抑制剂，阿利吉仑等；血管紧张素转化酶抑制剂类（XX普利），如贝那普利、依那普利、培哚普利等；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类（XX沙坦），如厄贝沙坦、阿利沙坦酯等；直接扩张血管的钙离子拮抗剂类（XX地平），如氨氯地平、左氨氯地平、非洛地平等。
